La Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central y su principal manifestación es la muerte progresiva de neuronas en una zona del cerebro llamada sustancia negra que es precisamente donde se produce la Dopamina, un neurotransmisor que se asocia con múltiples sistemas encargados de activar los centros reguladores de la actividad motora.
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¿Cual es la causa de la enfermedad de Parkinson?
Lamentablemente aun no se conocen las causas exactas de esta enfermedad, por esto no existe una cura o tratamiento definitivo. Existen algunos factores que conllevan a para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a algunas personas a padecer enfermedad de Parkinson, haciendo a las neuronas dopaminérgicas vulnerables a determinados tóxicos tanto exógenos como endógenos.
Al ser una enfermedad de la cual aun se desconoce tanto se hace ineludible la necesidad de continuar con investigaciones cada vez mas a fondo con e fin de lograr en un futuro crear una cura accesible a todas las personas que padecen de esta enfermedad a pesar de eso, recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.
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A manera mas profunda acera de la causa
En la búsqueda de una razón que justifique la aparición de la enfermedad, se han contemplado varios motivos, entre ellos la posibilidad de que los responsables sean los radicales libres, que cuando carecen de un electrón, se tornan inestables, por lo que buscan reaccionar con moléculas circundantes (especialmente los metales como el hierro), lo que produce la oxidación causante del daño celular que se da en la enfermedad. También se ha manejado que la enfermedad se puede dar cuando una toxina interna o externa que se puede encontrar en ciertos pesticidas o alimentos destruye neuronas dopaminérgicas.
Otra de las causantes del desarrollo de la enfermedad puede ser la producción de ROS (Especies reactivas de Oxígeno), la producción de estas moléculas causa la excitotoxicidad, que no es más que las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, que pueden ser el NMDA o el AMPA. Estos receptores pueden ser bloqueados entre otras cosas por el magnesio. Al ser bloqueados por magnesio, se produce una inhibición intracelular, ocasionando la entrada masiva del calcio, haciendo que las células mueran por apoptosis, ocasionando el daño en el cerebro.
Sintomatología de la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.
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Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial ("cara de póker"), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha y otros. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.
También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.
Aun así, cabe resaltar que cada paciente es diferente y mientras para algunas personas el daño puede progresar muy rápido y desarrollarse aceleradamente, en otros por el contrario puede ser mas lento.
¿Como se diagnostica?
No existe una prueba estándar que muestre de manera concluyente si una persona tiene la enfermedad de Parkinson. Debido a esto, suele ser difícil de diagnosticar. Sin embargo,esta enfermedad es de diagnóstico clínico. Esto significa que es el neurólogo quien, con los datos aportados por el paciente y su familia en la anamnesis y los hallazgos de la exploración física, diagnostica la existencia de la enfermedad de Parkinson.
¿Cual es el tratamiento para la enfermedad de Parkinson?
Aunque no se conoce una cura o tratamiento realmente efectivo para la enfermedad, existen numerosas aproximaciones terapéuticas, las cuales se centran en la elaboración de medicamentos neuroprotectores, es decir, que se encarguen de disminuir en forma definitiva la liberación de aminoácidos excitatorios controlando así los efectos de estos a nivel intracelular. Los fármacos interaccionarían con los receptores, produciendo una reacción química que modificaría la función celular, adicionalmente se deben considerar propiedades agonistas y antagonistas. Considerándolo de este modo se podría hacer uso de: precursores de dopamina, antagonistas del receptor NMDA, agonistas de la dopamina, bloqueadores de canales de Ca2+, inhibidores del oxido nítrico sintasa (NOS), captadores de radicales libres, antagonistas de canales de Na+, inhibidores de la liberación de glutamato o activadores de canales de K+.
En la actualidad el fármaco de mayor preferencia en el tratamiento contra el Parkinson es la Memantina, que actúa como modulador del glutamato sobre la neurotransmisión glutamatérgica. La Memantina es un antagonista NMDA no competitivo y dependiente de los factores de utilidad y carga local, por una parte disminuye el efecto neurotóxico del glutamato y por otra aumenta la transmisión dependiente de AMPA, explicando así la mejoría sintomática de la enfermedad.
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Otros de los fármacos que son usados como terapia para la Enfermedad del Parkinson son:
• L-dopa: precursor de la dopamina encargado de estimular receptores de dopamina D1 y D2. En el Parkinson, la dopamina estriatal se agota pero las celulas nígricas restantes pueden producir dopamina captando este precursor. Con el paso del tiempo las células de la sustancia negra pierden esta capacidad, la receptividad de dopamina de las neuronas estriatales blanco se vuelve excesiva, disminuyendo la respuesta a la L-dopa y dando origen a movimientos paradójicos y exagerados (discinesias). Se suele añadir a inhibidores periféricos de dopamina como carbidopa y benserazida, para aumentar su eficacia.
• Amantadina: fármaco antiviral con efectos antiparkinsonianos, que induce la liberación de dopamina de las vesículas presinápticas.
• Bromocriptina y Pergolida: agonistas dopaminérgicos que actúan como estimuladores de los receptores de dopamina.
• Selegilina: fármaco antiparkinsoniano. Inhibe la monoamino oxidasa tipo B (MAO-B), por lo que reduce la degradación de la dopamina, facilita la actividad de las neuronas dopaminérgicas y protege a las neuronas del daño por radicales libres y por estrés oxidativo.
• Agentes anticolinérgicos: Son inhibidores competitivos reversibles de los receptores de acetilcolina. Se encargan de reducir o anular la actividad de este neurotransmisor, sus efectos son opuestos a la dopamina. Son efectivos sobre el temblor y la rigidez.
• Entacapone y Tolcapone: Son inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (COMT), enzima que degrada la dopamina. Debe administrarse asociada a Levodopa.
¿Cuál es el pronóstico?
La EP es una enfermedad crónica, de larga evolución y curso progresivo. El deterioro motor y las complicaciones en relación a la toma de medicación conllevan un importante grado de incapacidad, aunque como se ha dicho la evolución es variable.
En el momento actual el tratamiento quirúrgico mediante estimulación o lesión de núcleo subtalámico o globo palido interno proporciona una gran mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.
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